☰
Autor: Dr. Sorin Ioacără
Modificat: 9 noiembrie 2020
Diabetul zaharat: Răspunsuri și Soluții
Descoperă aici: Cauzele diabetului de tip 2 | Obezitate | Flora intestinală | Dezvoltarea societății | Candidatul ideal | Cauze genetice | Mecanisme | Insulinorezistență | Secreție de insulină
Diabetul zaharat de tip 2 este o boala multifactoriala, in care riscul mostenit genetic se exprima mai devreme sau mai tarziu in functie de expunerea la unii factori de mediu. Dintre factorii genetici mentionam in primul rand faptul ca daca mama are diabet in timpul sarcinii, riscul de aparitie ulterioara a diabetului pentru copil se dubleaza. Daca tatal are diabet riscul pentru copil creste de sase ori.
Principalul factor de mediu implicat in aparitia diabetului de tip 2 este obezitatea. Ea apare de obicei prin supraalimentatie, in special prin cresterea consumului de dulciuri concentrate. Scaderea consumului de fibre alimentare contribuie suplimentar.
Alti factori de risc recunoscuti ar fi sedentarismul si stresul. Ei sunt factori asociati cu scaderea sensibilitatii la actiunea insulinei. Fumatul si varsta mai inaintata contribuie suplimentar.
Principalii factori de risc pentru diabetul de tip 2 sunt obezitatea, varsta si sedentarismul. La acestea se aduga consumul de bauturi carbogazoase, de grasimi animale, excesele alimentare de orice fel si rude de gradul 1 cu diabet. Diabetul zaharat se asociaza frecvent cu hipertensiunea arteriala si dislipidemia (grasimea crescuta in sange). Riscul de diabet de tip 2 mai poate fi crescut de următoarele lucruri:
Riscul de a dezvolta diabet oricand in timpul vietii este de aproximativ 20%, dar poate creste semnificativ in prezenta factorilor de risc enumerati anterior. In fiecare an un adult din 100 dezvolta diabet zaharat de tip 2 nou descoperit.
Riscul de deces la pacientii cu diabet de tip 2 este de doua ori mai mare comparativ cu populatia generala. Principalul ucigas sunt bolile cardiovasculare (60-70%), urmate de neoplazii (15%).
Obezitatea este principala cauză a creșterii incidenței și prevalenței diabetului zaharat. Pentru același nivel de masă adipoasă, dispoziția ei preponderent la nivel abdominal crește suplimentar riscul de apariție a diabetului zaharat. Circumferința abdominală peste 80 cm la femei și 84 cm la bărbați crește semnificativ riscul de apariție a diabetului zaharat. Obezitatea este o cauză importantă de rezistență la acțiunea insulinei.
Acest lucru apare în special prin depunerea de grăsime în mușchi și ficat, acolo unde nu este normal să se depună. Obezitatea este o stare de inflamație cronică subclinică, ce alterează semnificativ profilul hormonal. Scăderea în greutate se asociază cu ameliorarea acestei inflamații cronice și a rezistenței la acțiunea insulinei.
Aproximativ 85% din pacientii cu diabet de tip 2 sunt obezi. Obezitatea abdominala inseamna o circumferinta abdominala mai are de 80 cm la femei si de 94 cm la barbati. Ea reprezinta cel mai imprtant factor de risc pentru diabetul de tip 2.
Diabetul de tip 2 apare de zece ori mai frecvent la obezii care au un parinte diabetic, fata de obezii cu istoric familial negativ. Riscul unui mare obez (cu indicele masei corpului > 35 Kg/m2) de a face diabet de tip 2 este de 40 de ori mai mare decat al unei persoane normoponderale (cu IMC <23 Kg/m2). Pana la 85% din pacientii cu diabet de tip 2 sunt obezi.
Microbiota intestinală este reprezentată de peste 1000 de specii de bacterii. Ele au un rol foarte important în menținerea stării de sănătate. Modificări patologice în compoziția acesteia poate duce la creșterea permeabilității intestinale. Apare astfel posibilitatea ca o serie de toxine să ajungă în circulația sanguină.
Drept consecință poate apare o activare a sistemului imun asociată cu o creștere a rezistenței la acțiunea insulinei. Flora intestinală este responsabilă și de compoziția bilei. Un efect mai puțin cunoscut este acela asupra riscului de apariție a diabetului de tip 1, care se pare ca nu e de neglijat.
Cel mai bine ar fi sa va dau un exemplu concret. O sa va povestesc ce au patit locuitorii din insula Nauru, situată în zona centrală a Oceanului Pacific. Înainte de 1950, diabetul era extrem de rar în Nauru. Odată cu descoperirea şi exploatarea depozitelor naturale de fosfat organic de pe insulă (după 1950), nauruanii au devenit bogaţi si toata societatea lor a fost reconstruita dupa modelul visului american: baruri, discoteci, cinematografe, zeci de fast-food-uri, mii de oportunitati.
Modul lor de viaţă s-a modificat radical peste noapte: alimentaţia a devenit hipercalorică, bazată aproape exclusiv pe alimente rafinate importate, au devenit sedentari şi obezi (inainte erau slabi morti si pricajiti, traind de azi pe maine).
Concomitent, prevalenţa diabetului a început să crească exponenţial. În 1975 se raporta o prevalenţă a diabetului tip 2 de peste 30% la subiecţii în vârstă de peste 20 ani, de 13 ori mai mare decât cea a populaţiei Caucaziene din Australia.
Această prevalenţă ridicată este a doua în lume după cea înregistrată la indienii Pima la care, de asemenea, creşterea incidenţei şi prevalentei diabetului de tip 2 a urmat unor modificări similare ale stilului de viaţă. La aceste grupe etnice diabetul zaharat tip 2 s-a dezvoltat ca o problemă naţională majoră cu debut recent, asociată cu urbanizarea şi modificarea socio-culturală.
Culmea e ca zacamintele de fosfat organic din Nauru s-au epuizat, americanii au plecat, naurienii au dat faliment si s-au cam intors la vechiul stil de viata. Se pare ca rata diabetului incepe sa scada….Ceva invataminte de aici?
Reteta este relativ simpla si descrisa frecvent in filmele americane. Pentru cei ce nu o cunosc inca voi prezenta pe scurt ingredientele:
Vi se pare ca vi se potriveste? Sper din tot sufletul ca nu.
Codul genetic conține informații pentru o mulțime de gene. Fiecare genă contribuie la construirea unei mici porțiuni din organism. Genele sunt alcătuite din mici porțiuni de cod genetic, care poate avea multe variații, toate fiind considerate normale. Aceste variații normale din interiorul genelor duc la individualitatea genetică absolută a fiecărui individ. Există din păcate unele astfel de variații care se asociază cu un risc semnificativ crescut de apariție a diabetului de tip 2.
Dacă întâmplător foarte multe gene au variațiile asociate cu risc de diabet se poate ajunge la apariția acestuia mai devreme în cursul vieții. Cu alte cuvinte diabetul zaharat este o boală cu risc genetic moștenit de la mai multe gene (poligenic).
Trebuie însă știut că există și variații ale genelor asociate cu protecție împotriva apariției diabetului zaharat. Se estimează că riscul moștenit genetic poate explica doar o mică parte (<20%) din șansele de apariție a diabetului zaharat.
Cunoasterea bolilor familiei dumneavoastra este un lucru important deoarece reprezinta un indiciu in scopul depistarii anumitor afectiuni ale dumneavoastra, inclusiv diabetul zaharat de tip 2. Daca unul din parinti are diabet, riscul dumneavoastra de a dezvolta aceasta boala este crescut fata de o persoana fara rude cu diabet. Daca ambii parinti au diabet, riscul creste mai mult (in jur de 40%).
Rudele de gradul 1 al unui pacient cu diabet de tip 2 au un risc de 20-40% de a face diabet de tip 2 in cursul vietii. Fratele geaman al unui pacient cu diabet de tip 2 are un risc de 80-99% de a face diabet de tip 2 in cursul vietii.
Daca aveti o sora sau un frate cu diabet, sansele sa faceti diabet până la implinirea varstei de 65 ani este de 14% daca părinţii nu au diabet, 29,2% dacă un părinte avea diabet şi 41,9% dacă ambii părinţi aveau diabet. Datele provin din SUA, de la clinica Joslin si au dovezi solide in spate.
Riscul e mai mare pentru combinatia de parinte si bunici afectati. Daca parintii nu au diabet, atunci riscul adus de prezenta diabetului la bunici si alte rude de grad mai mare dispare complet. Riscul este mai mare dacă vârsta la debutul diabetului părinţilor afectaţi este mai mică.
În această pagină puteți afla modul în care apare glicemia crescută in diabetul zaharat de tip 2. Diabetul zaharat tip 2 este o boala caracterizata prin cresterea semnificativa a concentratiei zaharului din sange. Glucoza crescuta in sange mai este cunoscuta si sub denumirea de glicemie mare. In principiu sunt doua mecanisme primare:
Rezistența la acțiunea insulinei înseamnă ca o anumită cantitate de insulină nu poate să inducă efectul așteptat, ci unul semnificativ mai mic. Principalul loc din organism unde se manifestă acest lucru este la nivelul mușchilor. Principala expresie a rezistenței la acțiunea insulinei este scăderea preluării glucozei din sânge de către organism. O cantitate mai mare va rămâne în acest fel în sânge, contribuind la creșterea glicemiei.
Principalul motiv pentru care mușchiul nu mai răspunde eficient la acțiunea insulinei este depunerea de grăsime la nivel muscular. O contribuție mai mică, dar totuși semnificativă cantitativ o are și rezistența la acțiunea insulinei la nivelul ficatului.
Și aici apariția acestui fenomen se datorează în foarte mare măsură depozitelor crescute de grăsime acumulate local (steatoză hepatică sau "ficat gras").
Pentru a putea exercita efecte asupra unei celule, insulina are nevoie să se lege de un receptor aflat pe membrana acesteia. Acest receptor are o parte aflată în exteriorul celulei, pe care se atașează insulina. Când are loc această atașare se produce un semnal care este transmis prin intermediul porțiunii de receptor care traversează membrana celulară. Semnalul ajunge în final la o porțiune specială a receptorului aflată în interiorul celulei.
Această porțiune este capabilă să lipească fosfor pe o proteină specială, numită substratul receptorului de insulină. Când aceasta primește suficient fosfor de la receptorul de insulină activat de legarea insulinei va fi capabilă la rândul ei să activeze sau să inhibe activitatea unor căi de metabolism foarte importante.
Substratul receptorului de insulină este o super intersecție, de unde se coordonează metabolismul glucidic, proteic, lipidic și energetic al organismului.
Insulinorezistenta nu inseamna neaparat ca ceva este patologic, adica de rau. Un singur exemplu voi da aici. In sarcina, fatul nu ar putea sa cresca fara glucoza suplimentara ce este luata de la mama ce dezvolta temporar rezistenta la actiunea insulinei si implicit nu poate folosi ea acea glucoza. De ce nu creste glicemia mamei din moment ce insulina nu isi mai face efectul? Pentru ca organismul simte acest lucru si are o solutie pentru aceasta problema. Si anume, cresterea destul de importanta a secretiei de insulina.
Daca inainte era nevoie de sa zicem 25 U/zi de insulina pentru a mentine glicemia medie (pe 24 ore) la 75 mg/dl (4,2 mmol/l), acum este nevoie de exemplu de 100 U/zi si organismul nu sta la discutii si le ofera.
Dupa ce trece cauza care a determinat cresterea rezistentei la actiunea insulinei scade si secretia de insulina. Acest fenomen se intampla ori de cate ori suntem raciti sau facem vreo boala si nu il baga nimeni in seama. Glicemia nu creste, deci nu “facem” diabet.
Rezistenta la actiunea insulinei (insulinorezistenta) apare de obicei inaintea debutului clinic al diabetului de tip 2, dar pentru ca acesta sa apara este nevoie obligatoriu sa existe si un nivel minimal de deficit de secretie de insulina.
Nu exista diabet zaharat de tip 2 doar cu insulinorezistenta. Intotdeauna este o combinatie in grade variabile a acesteia cu deficitul de secretie al insulinei. De remarcat faptul ca diabetul de tip 2 poate apare doar prin deficit de secretie de insulina, fara nicio urma de rezistenta la actiunea insulinei.
La nivelul ficatului, rezistenta la actiunea insulinei va face ca productia locala de glucoza si deversarea ei in sange sa creasca treptat, ducand la o crestere treptata a glicemiei. In acelasi timp va creste si productia locala de colesterol rau (LDL colesterol).
Ca particularitate, el va fi special conceput incat sa fie nu rau ci extrem de rau. Acest lucru apare prin fabricarea unor particule de dimensiuni mai mici si mult mai concentrate (dense). Creste si productia unor grasimi numite VLDL ce fac sa creasca in sange nivelul trigliceridelor.
In ceea ce priveste colesterolul bun (HDL colesterol), acesta se lupta din rasputeri sa anihileze particulele de LDL si VLDL de mai sus, dar pierde batalia si prin epuizare va scadea ca nivel in sange, lasand descoperit intregul organism.
Grasimea crescuta din sange se depune in tot feluri de locuri in care nu ar trebui sa o faca. Depunerea in ficat duce la steatoza hepatica (ficat gras / steatohepatita nonalcoolica). Ficatul gras (steatoza hepatica) este principala cauza a rezistentei locale la actiunea insulinei si ulterior a cresterii ei.
La nivelul tesutului adipos, rezistenta la insulina face ca grasimea sa se reverse in sange. De aici, ea se va depune in locuri nepermise, cum ar fi in ficat. In tesutul adipos apar celule albe (leucocite). Ele determina aparitia unei inflamatii locale. Consecutiv, apare secretia din celulele adipoase a unor substante ce fac rau organismului.
La nivelul muschilor scheletici, rezistenta la actiunea insulinei duce la folosirea deficitara a acesteia ca benzina pentru efortul fizic. Va scadea in acest fel utilizarea locala a glucozei. Ea va ramane in sange in loc sa fie „arsa” in muschi.
Glucoza este un combustibil „verde”, iar folosirea altor carburanti in locul ei se asociaza cu o crestere semnificativa a „poluarii” organismului. Apare un consum mare de oxigen, arderi incomplete, cu scurgeri de „pacura” local si in sange.
In afara de glicemia crescuta mai mult timp se mai cunosc si alte cauze de crestere a rezistentei la actiunea insulinei:
Indiferent de nivelul rezistentei la actiunea insulinei, diabetul zaharat nu poate apare decat daca organismul nu este in stare sa isi creasca propria secretie de insulina pana la nivelul cerut. Astfel, doar in prezenta unui deficit de secretie de insulina se poate ca nivelul glicemiei sa cresca peste limita de sus a normalului, chiar in prezenta unei obezitati extreme.
Voi mentiona doar ca efortul fizic scade rezistenta la insulina, consumand glucoza din sange fara sa fie nevoie de prezenta insulinei. Efortul fizic aerobic (alergatul) face sa scada insulinorezistenta din fiecare fibra musculara.
Efortul fizic rezistiv (ridicarea de greutati) nu modifica insulinorezistenta din fiecare fibra. Insa, crescand numarul de fibre (creste masa musculara) ajuta la imbunatatirea consumului local de glucoza.
Nu există diabet zaharat de tip 2 fără defect de secreție al insulinei. La acest defect de bază se poate adăuga în grade extrem de variabile rezistența la acțiunea insulinei la nivelul țesuturilor unde aceasta își exercită în mod obișnuit funcția. Viteza de progresie a diabetului depinde în primul rând de viteza de progresie a defectelor beta celulare. Unul dintre primele defecte beta celulare ce apar în cursul evoluției către diabetul zaharat de tip 2 este scăderea capacității de a sesiza modificările glicemiei.
Capacitatea de secreție a insulinei scade în timp atât prin reducerea numărului de celule beta pancreatice, cât și prin reducerea funcției de secreție a fiecărei celule dintre cele rămase.
Insulina este secretată din celulele beta pancreatice. Acestea se află localizate in insulele Langherhans, răspândite în interiorul pancreasului. Celulele beta pot detecta nivelele în continuă schimbare ale nutrienților disponibili în sânge. Secreția de insulină va fi strict dependentă de nivelul acestora și va contribui decisiv la utilizarea și stocarea lor in ficat, mușchi și țesutul adipos.
Secreția de insulină inițiată de nutrienți (de ex. glucoza) poate fi apoi modificată de alți hormoni sau chiar de sistemul nervos. Există o cooperare foarte strânsă între diversele tipuri de celule existente in insulele Langherhans, sistemul nervos vegetativ și diverși hormoni eliberați inclusiv din tubul digestiv. Scopul final este menținerea echilibrului între aportul, utilizarea și stocarea nutrienților.
Unele optiuni de tratament folosite pentru mentinerea la nivel normal a glicemiilor, prin diferite mecanisme, nu actioneaza si asupra regenerarii celulelor pancreatice prin urmare declinul acestor celulele este progresiv cu timpul.
Pe masura ce timpul trece, masa de celule β scade. La un moment dat, cand acestea nu vor mai avea de unde sa secrete insulina va fi nevoie de introducerea tratamentului cu insulina. Nevoia de insulina apare de obicei dupa zeci de ani de evolutie a diabetului.
Totusi, la unele persoane poate fi nevoie de terapie cu insulina la momentul diagnosticului. Acest lucru se datoreaza uneori faptului ca au intarziat mult vizita la medic, deoarece diabetul nu doare.
Ce se intampla cand cand insulina nu isi mai face efectul deplin? In situatia in care organismul are nevoie de 100 U de insulina pe zi, dar pancreasul reuseste sa puna la dispozitie doar 75 U/zi din cele 100 U/zi cat i-au fost solicitate, glicemia inevitabil va creste. Cauzele scaderii secretiei de insulina si implicit a aparitiei diabetului sunt complexe.
Sa luam un alt exemplu. Avem o secretie de insulina de trei ori mai mare decat la un om sanatos in conditii obisnuite. Ea este insa cu 25% mai mica decat la un om sanatos in situatia speciala de crestere a rezistentei la insulina. Fara cele 25 U/zi de insulina o cantitate de glucoza (zahar) nu va putea sa intre in celule.
Ea va ramane in sange, pe care il va indulci, adica va creste glicemia la sa zicem 150 mg/dl (8,3 mmol/l). Si uite asa apare diabetul. Cu alte cuvinte, daca pancreasul ar reusi mereu sa creasca secretia de insulina la cat este nevoie pentru organism glicemia nu ar creste si nu ar mai face nimeni diabet. Suna bine.
De ce nu reuseste pancreasul sa isi cresca mereu secretia de insulina la cat este nevoie? Pentru ca a avut parte de atatia manageri incompetenti si corupti incat acum este in pragul falimentului.
Astfel, desi in vremurile bune avea la dispozitie milioane de mici fabricute de insulina extrem de rentabile, treptat, politica sefilor de a face importuri numai de mancaruri dulci si grase, racoritoare care mai de care mai colorate, tutun la greu, etc. toate “la botu’ calului” in fotoliu a dus la falimentarea treptata, una cate una (sa nu se prinda careva) a acestor fabrici.
Pe masura ce numarul fabricutelor de insulina scade, adica pe masura ce dispar celulele beta pancreatice se intampla urmatorul fenomen. Folosind acelasi exemplu de mai sus, daca la inceput (cu toate celulele beta intacte) pancresul raspundea prompt la solicitarea de a creste secretia la 100 U/zi si ar fi putut sa o faca si la 300 U/zi daca i s-ar fi cerut, treptat el reuseste sa isi creasca secretia la cele 100 U/zi cat i se cere. O face insa mai greoi si cu mentiunea ca daca i s-ar cere mai mult ar putea sa mai creasca doar pana la 200 U/zi…
Treptat, treptat el creste secretia pana la 100 U/zi cat i se cere. Totusi, ar putea sa mai creasca in plus doar pana la 150 U/zi, apoi 130 U/zi, apoi 110 U/zi, apoi 100 U/zi. Aici este un moment de cumpana. Ori “cedeaza” organismul si nu ii mai cere cele 100 U/zi, ori secretia de insulina devine mai mica decat cerintele, deci insuficienta.
Glucoza care nu mai poate fi folosita va duce la cresterea glicemiei. Si apare diabetul. Si mai apare intrebarea: daca as fi stiut?…